: دیابت و تاریخچه‌ دیابت

دیابت در نتیجه‌ی عدم تولید انسولین در بدن و یا عدم عملكرد صحیح انسولین در بدن بروز می‌كند.

به طور كلی دیابت نوعی وضعیت مزمن است كه با افزایش غیر طبیعی قند خون یا گلوكز در خون در ارتباط است. انسولین كه توسط غده‌ی پانكراس ترشح می‌شود موجب كاهش میزان قند خون می‌شود. فقدان یا ناكافی بودن تولید انسولین موجب بروز دیابت می‌شود.

دو نوع دیابت وجود دارد كه نوع اول وابسته به انسولین و نوع دوم غیر وابسته به انسولین نامیده می‌گویند؛ علائم دیابت شامل افزایش خروجی ادرار، تشنگی، گرسنگی و نیز خستگی می‌باشد؛ دیابت با انجام تست قند خون تشخیص داده می‌شود. مهم‌ترین مشكلات این بیماری هم شامل دیابت حاد و هم مزمن می‌شود.

ـ دیابت حاد : میزان قند خون به مقدار خطرناكی بالا می‌رود. ممكن است در اثر مصرف دارو (انسولین) قند خون به میزان غیر طبیعی كاهش یابد.

ـ دیابت مزمن : با افزایش قند خون در زمان‌های طولانی گرفتگی رگ‌های خونی (كوچك و بزرگ) به وجود می‌آید؛ كه باعث آسیب چشم، كلیه، قلب و اعصاب می‌شود.

درمان دیابت بستگی به نوع و شدت آن دارد. دیابت نوع I با مصرف انسولین، ورزش و رژیم غذایی مخصوص افراد دیابتی درمان می‌شود(طهوری زهرا؛ بیگدلی فاطمه ،1391 دیابت(مرض قند ) چاپ اول ، ناشر آسمان علم ).

دیابت نوع II ابتدا با كاهش وزن، رژیم غذایی مخصوص افراد دیابتی و ورزش درمان می‌شود. در صورتی كه این اقدامات قادر به كنترل میزان بالای قند خون نباشد از داروهای خوراكی استفاده می‌شود. چنانچه داروهای خوراكی نیز بی‌تأثیر باشد مصرف انسولین مورد توجه قرار می‌گیرد.

دیابت چیست؟

دیابت ملیتوس (Mellitus diabet)

) گروهی از بیماری‌های متابولیكی هستند كه ویژگی آنها میزان بالای قند خون می‌باشد كه علت بروز آن‌ ها نقص در ترشح انسولین یا عملكرد آن یا هر دو می‌باشد. این بیماری را یونانیان نامگذاری كردند. دیابت در زبان یونانی به معنای تخلیه كردن است كه در این‌جا افزایش ترشح ادرار را منعكس می‌كند و ملیتوس به معنای شیرین همچون عسل و در این‌جا نشانه‌ی گلوكز موجود در ادرار است.

میزان گلوكز به طور طبیعی تحت كنترل شدید انسولین قرار دارد، كه نوعی هورمون است كه توسط غده‌ی لوزالمعده تولید می‌شود. انسولین موجب كاهش میزان قند خون می‌باشد.

هنگامی كه میزان قند خون بالا می‌رود مثلاً بعد از صرف غذا انسولین از لوزالمعده ترشح می‌شود تا سطح گلوكز خون را به میزان طبیعی نگاه دارد، در بیماران مبتلا به دیابت فقدان یا تولید ناكافی انسولین موجب افزایش میزان قند خون می‌شود. دیابت نوعی بیماری مزمن است؛ به این معنا كه هر چند می‌توان آن را كنترل نمود اما تا

خرید فایل متن کامل این پایان نامه :

 پایان عمر باقی می‌ماند.

دیابت قندی، بیماری نسبتاً شایعی است كه حاصل كمبود ترشح یا عملكرد انسولین می‌باشد( کاتولوگ دیابت بریتانیا ؛ مارس 2009 ، هایپوگلدسیما ، اطلاعات دیابت ).

دیابت چه تأثیراتی روی فرد بیمار می‌گذارد؟

ممكن است دیابت به مرور زمان باعث نابینایی، نارسایی كلیوی و آسیب به اعصاب گردد. این آسیب‌ها در نتیجه‌ی صدمه به رگ‌های كوچك ایجاد می‌شود كه به آن بیماری مویرگی گفته می‌شود. همچنین دیابت عامل مهمی در تسریع سختی و تنگی عروق (آتریواسکلروزیس) می‌باشد كه منجر به سكته، انسداد شریان قلب و سایر بیماری‌های مربوط به رگ‌های بزرگ خونی می‌شود.

عوارض مزمن دیابت را می‌توان به سه گروه عمده تقسیم نمود:

1. عوارض عروق موئین (میكروآنژیوپاتی)
2. ابتلاء عروق بزرگ ـ بیماری های عروض بزرگ (آرتریواسكروز)
3. عوارض عصبی

ـ عوارض عروق موئین: ابتدا در عروق موئین بیشتر در چشم و كلیه تظاهر می‌كنند. حدود 80 تا 90 درصد بیماران دیابتی بعد از 25 سال به رتینوپاتی و 40 درصد آنها به نفروپاتی مبتلا خواهند شد() کاتولوگ دیابت بریتانیا ؛ مارس 2009 ، بیماریهای قلبی و عروقی ، اطلاعات دیابت ).

چشم : تظاهرات ابتلاء چشم در دیابت عبارتند از: اختلال زودگذر بینایی (عیب انكسار + كاتاراكت).

تاری دید، معمولاً عارضه‌ی خوش‌خیمی است كه از تغییر سریع اسموز عدسی چشم ناشی می‌شود. این مشكل پیش دیابتیك‌های تیپ I كه برای آن‌ ها درمان با انسولین شروع می‌شود بیشتر گزارش شده است.

كاتاراكت: در بررسی چشم ایجاد اشكال می‌كند.

رتینوپاتی: با پیدایش عروق جدید باعث خونریزی و كوری می‌شود( عبدالله نژاد؛ گل ع، 1388 ، اثر سیر بر آسیب بیضه موشهای دیابتی شده صحرایی نر مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران شماره 4 ).

 كلیه:

كلیه به یكی از دلایل زیر در دیابت دچار مشكل می‌شود:

آرترواسكروز ـ نفروپاتی ـ افزایش فشار خون ـ آتونی مثانه ـ نكروز پاپیلر كلسیم ـ پیلونفریت و عفونت‌های اداری (رجبیان رضا ؛ 1370 دیابت ، انتشارات دانشگاه علوم پزشکی مشهد).

چگونگی افزایش ادرار:

مرحله اول: هیپوتروفی و پركاری كلیه

در زمان تشخیص دیابت وابسته به انسولین معمولاً اندازه كلیه‌ها و فیلتراسیون گلومرولی (Glomerol Filtreation Rate) اضافه شده است. این مرحله با تنظیم دقیق قند خون قابل برگشت می‌باشد.

مرحله دوم: افزایش غشای پایه در كپسول بومن

دو تا سه سال پس از تشخیص دیابت غشای پایه در كپسول بومن به طور قابل ملاحظه‌ای افزایش می‌یابد. حجم مزانشیم گلومرولی هم افزایش می‌یابد. مواد پروتئینی، IgG ، فیبرین و محصولات دگراداسیون پلاكتی عمده رسوبات را تشكیل می‌دهند.

در این مرحله فیلتراسیون گلومرولی هنوز بالاست و آلبومین اوری وجود ندارد. باید توجه داشت كه ضخامت غشای پایه نشانه پروتئین اوری نمی‌باشد.

مرحله سوم: در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین بعد از 10 تا 15 سال آلبومین اوری قابل تشخیص (میكروآلبومین اوری یعنی روزانه 3/0 تا 35/0 گرم) است. فیلتراسیون گلومرولی ممكن است طبیعی یا هنوز كمی بالا باشد.