فیبرینوژن پلاسما، یک پروتئین واکنشی فاز حاد است که دگرانوله شدن پلاکت ها را در پاسخ به ADP تقویت می کند. بنابراین افزایش سطوح آن شاید پاسخ ثانویه به التهاب یا عفونت باشد که تا حدی به واسطه واکنش پذیری پلاکت ها القا می شود. هم چنین نقش اساسی در تعدادی از پروسه های بدن مانند التهاب، آتروژنز و ترومبوژنز ایفا می کند. این پروتئین التهابی در مکانیسم های آتروترومبوژنیک شامل فیلتراسیون دیواره عروقی به واسطه فیرینوژن، اثرات همورولوژیکی ناشی از افزایش ویسکوزیته خون،        افزایش تجمع پلاکت و تشکیل ترومبوز می باشند(کاماس و لیپ[9]، 2003). بعلاوه پروتئین واکنشی C یک پروتئین فاز حاد است که در حین عفونت، التهاب و آسیب بافتی، بطور چشمگیری افزایش می یابد(هاتوری[10] و همکاران، 2007). این پروتئین اغلب از طریق کبد در پاسخ به میانجی های التهابی خونی ساخته و در خون ترشح می شود( لی و گلدفاین[11]، 2006). از بین پروتئین های فاز حاد، اندازه گیری پروتئین واکنشی C به علت افزایش سریع آن در آغاز ضایعه بافتی و کاهش سریع آن به محض بهبودی، بهترین راه تشخیص ضایعات بافتی است(سیموپولوس[12]،2006)

در بسیاری از تحقیقات اپیدیمولوژی و پژوهش هایی با گروه های کنترل شده، تایید گردید که فعالیت ورزشی با شدت، مدت و تکرار مناسب، منتج به تغییرات مستقل و مطلوبی در نیمرخ چربی و لیپوپروتئین های افراد سالم و مبتلا به دیس لیپیدمی می شود( کوکینوس و فرن هال[13]، 1999؛ لئون و سنچز[14]، 2001). در اکثر این یافته ها تاثیر فعالیت ورزشی بر افزایش کلسترول لیپوپروتئین پرچگال و کاهش کمتر در کلسترول تام، تری گلیسیرید و کلسترول لیپوپروتئین کم چگال مشاهده شد(لئون و سنچز[15]، 2001). بعلاوه ترکیب فعالیت ورزشی و رژیم غذایی منجر به کاهش بیشتر کلسترول لیپوپروتئین کم چگال در مقایسه به هر کدام از مداخله های صرف بود(استفانیک و همکاران[16]، 1998).

  • بیان مسئله

  • فیبرینوژن پلاسما، یک پروتئین واکنشی فاز حاد است که دگرانوله شدن پلاکت ها را در پاسخ به ADP تقویت می کند. بنابراین افزایش سطوح آن شاید پاسخ ثانویه به التهاب یا عفونت باشد که تا حدی به واسطه واکنش پذیری پلاکت ها القا می شود. هم چنین نقش اساسی در تعدادی از پروسه های بدن مانند التهاب، آتروژنز و ترومبوژنز ایفا می کند. این پروتئین التهابی در مکانیسم های آتروترومبوژنیک شامل فیلتراسیون دیواره عروقی به واسطه فیرینوژن، اثرات همورولوژیکی ناشی از افزایش ویسکوزیته خون،        افزایش تجمع پلاکت و تشکیل ترومبوز می باشند(کاماس و لیپ[9]، 2003). بعلاوه پروتئین واکنشی C یک پروتئین فاز حاد است که در حین عفونت، التهاب و آسیب بافتی، بطور چشمگیری افزایش می یابد(هاتوری[10] و همکاران، 2007). این پروتئین اغلب از طریق کبد در پاسخ به میانجی های التهابی خونی ساخته و در خون ترشح می شود( لی و گلدفاین[11]، 2006). از بین پروتئین های فاز حاد، اندازه گیری پروتئین واکنشی C به علت افزایش سریع آن در آغاز ضایعه بافتی و کاهش سریع آن به محض بهبودی، بهترین راه تشخیص ضایعات بافتی است(سیموپولوس[12]،2006)

    در بسیاری از تحقیقات اپیدیمولوژی و پژوهش هایی با گروه های کنترل شده، تایید گردید که فعالیت ورزشی با شدت، مدت و تکرار مناسب، منتج به تغییرات مستقل و مطلوبی در نیمرخ چربی و لیپوپروتئین های افراد سالم و مبتلا به دیس لیپیدمی می شود( کوکینوس و فرن هال[13]، 1999؛ لئون و سنچز[14]، 2001). در اکثر این یافته ها تاثیر فعالیت ورزشی بر افزایش کلسترول لیپوپروتئین پرچگال و کاهش کمتر در کلسترول تام، تری گلیسیرید و کلسترول لیپوپروتئین کم چگال مشاهده شد(لئون و سنچز[15]، 2001). بعلاوه ترکیب فعالیت ورزشی و رژیم غذایی منجر به کاهش بیشتر کلسترول لیپوپروتئین کم چگال در مقایسه به هر کدام از مداخله های صرف بود(استفانیک و همکاران[16]، 1998).

    • بیان مسئله

    بیژه و همکاران(2011) نشان دادند که یک جلسه تمرین مقاومتی دایره ای ( شامل 10 تمرین با شدت 35% یک تکرار بیشینه) با افزایش معنی دار سطوح پروتئین واکنشی C و عدم تغییر در سطوح فیبرینوژن پلاسمایی مردان مسن همراه بود. در حالی که عدم تغییر معنی دار سطوح فیبرینوژن متعاقب یک جلسه فعالیت حاد( تست ورزشی بروس فزاینده حداکثر) تمرین در صبح و عصر (صبوری سارئین و همکاران، 2012) و افزایش بیشتر سطوح فیبرینوژن پس از یک جلسه تمرین مقاومتی با شدت ٨٠ درصد یک تکرار بیشینه در مقایسه با یک جلسه تمرین هوازی وامانده ساز با شدت متوسط در مطالعات قبلی گزارش شده است(موسوی و حبیبیان، 1390). بعلاوه نورمن دین[35] و همکاران(2013) نشان دادند سطح پروتئین واکنشی C، 20 دقیقه بلافاصله و 24 ساعت پس از هر دو نوع ورزش حاد تناوبی با شدت بالا (دو تمرین تناوبی 8 دقیقه ای شامل ثانیه 30 فعالیت با شدت 100% توان اوج و 30 ثانیه ریکاوری غیر فعال) و تمرین مداوم با شدت متوسط (22 دقیقه تمرین با شدت 60% توان اوج) در بیماران مبتلا به ناتوانی قلبی(61 سال) افزایش معنی داری نیافت.

    از سوی دیگر شوا هد نشان می دهند که بین کاهش خطر بیماری های قلبی عروقی و فعالیت ورزشی ارتباط مثبتی وجود دارد و تغییرات احتمالی در شکسته شدن لیپوپروتئین ناشی از فعالیت ورزشی ممکن است توجیهی برای این ارتباط مهم باشد. لیپوپروتئین با دانسیته زیاد مهم ترین فاکتور خطرزای بیماری های قلبی عروقی است و کاهش سطوح آن با افزایش خطر بروز بیماری قلبی عروقی همراه است. در افراد تمرین کرده استقامتی سطوح لیپوپروتئین با دانسیته زیاد در مقایسه با افراد غیرفعال به طور قابل ملاحظه ای بالاتر است . اما این که چه نوع ورزشی این پاسخ ها را تحریک می کند و چه میزانی (دوزی) از ورزش سطوح لیپوپروتئین با دانسیته زیاد را افزایش می بخشد، مورد بحث است. بنابر این پاسخ به این سوالات می تواند اهمیت زیادی در کاهش بیماری های قلبی عروقی داشته باشد و انجام تحقیقات بیشتر به منظور بررسی نقش انواع پروتکل های ورزشی بر نیمرخ لیپیدی ضروری به نظر می رسد(مدرسن[36]،2004).

    پایان نامه و مقاله

  •  

بیژه و همکاران(2011) نشان دادند که یک جلسه تمرین مقاومتی دایره ای ( شامل 10 تمرین با شدت 35% یک تکرار بیشینه) با افزایش معنی دار سطوح پروتئین واکنشی C و عدم تغییر در سطوح فیبرینوژن پلاسمایی مردان مسن همراه بود. در حالی که عدم تغییر معنی دار سطوح فیبرینوژن متعاقب یک جلسه فعالیت حاد( تست ورزشی بروس فزاینده حداکثر) تمرین در صبح و عصر (صبوری سارئین و همکاران، 2012) و افزایش بیشتر سطوح فیبرینوژن پس از یک جلسه تمرین مقاومتی با شدت ٨٠ درصد یک تکرار بیشینه در مقایسه با یک جلسه تمرین هوازی وامانده ساز با شدت متوسط در مطالعات قبلی گزارش شده است(موسوی و حبیبیان، 1390). بعلاوه نورمن دین[35] و همکاران(2013) نشان دادند سطح پروتئین واکنشی C، 20 دقیقه بلافاصله و 24 ساعت پس از هر دو نوع ورزش حاد تناوبی با شدت بالا (دو تمرین تناوبی 8 دقیقه ای شامل ثانیه 30 فعالیت با شدت 100% توان اوج و 30 ثانیه ریکاوری غیر فعال) و تمرین مداوم با شدت متوسط (22 دقیقه تمرین با شدت 60% توان اوج) در بیماران مبتلا به ناتوانی قلبی(61 سال) افزایش معنی داری نیافت.

از سوی دیگر شوا هد نشان می دهند که بین کاهش خطر بیماری های قلبی عروقی و فعالیت ورزشی ارتباط مثبتی وجود دارد و تغییرات احتمالی در شکسته شدن لیپوپروتئین ناشی از فعالیت ورزشی ممکن است توجیهی برای این ارتباط مهم باشد. لیپوپروتئین با دانسیته زیاد مهم ترین فاکتور خطرزای بیماری های قلبی عروقی است و کاهش سطوح آن با افزایش خطر بروز بیماری قلبی عروقی همراه است. در افراد تمرین کرده استقامتی سطوح لیپوپروتئین با دانسیته زیاد در مقایسه با افراد غیرفعال به طور قابل ملاحظه ای بالاتر است . اما این که چه نوع ورزشی این پاسخ ها را تحریک می کند و چه میزانی (دوزی) از ورزش سطوح لیپوپروتئین با دانسیته زیاد را افزایش می بخشد، مورد بحث است. بنابر این پاسخ به این سوالات می تواند اهمیت زیادی در کاهش بیماری های قلبی عروقی داشته باشد و انجام تحقیقات بیشتر به منظور بررسی نقش انواع پروتکل های ورزشی بر نیمرخ لیپیدی ضروری به نظر می رسد(مدرسن[36]،2004).

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت


فرم در حال بارگذاری ...